Det kan ta mange år mellom eksponering og senere utvikling av kreft. Du har kanskje hørt om at folk blir utsatt for asbest og utvikler mesotheliom mange år senere. Saken er lik når det gjelder sigarettrøyking og lungekreft. Hva dette betyr er at det er en forsinket tidsperiode kalt en ventetid mellom eksponering for en kreftfremkallende substans og de første tegn på kreft.
Hvorfor er latensperioden viktig og hvordan gjør det å bestemme årsakene til kreft vanskelig? Hva kan dette bety for personer som har blitt utsatt for giftige kjemikalier, for eksempel arbeidstakere som er involvert i redning og gjenoppretting etter World Trade Center-tragedien?
Latency periode for kreftutvikling: En definisjon
Latensperioden for kreft er definert som hvor lang tid som går mellom den første eksponeringen for et karsinogen (kreftfremkallende stoff) og diagnosen kreft. For eksempel er du sannsynligvis kjent med sigarettrøyking som en risikofaktor for lungekreft. Latensperioden, i dette tilfellet, ville bli definert som lengden på tid mellom begynnelsen av røyking og senere utvikling og diagnose av lungekreft.
Tidsperioden kan variere enormt avhengig av at det spesielle kreftfremkallende stoffet blir vurdert og den spesifikke kreften eller kreftene det forårsaker.
Perioden kan være kort, for eksempel med eksponering for radioaktive stoffer i Hiroshima og Nagasaki og utvikling av leukemi, eller det kan være relativt lenge, som for eksempel gjennomsnittlig tid mellom eksponering for asbest og senere utvikling av mesotheliom. Kreft kan være relatert til enten kortsiktige høye eksponeringsnivåer eller langsiktige lave eksponeringsnivåer.
Hva er kreftfremkallende?
Det er nyttig når du snakker om latensperioder for å først vurdere definisjonen av kreftfremkallende stoffer. Kreftfremkallende stoffer er stoffer i vårt miljø som antas å øke risikoen for å utvikle kreft.
Disse eksponeringene kan omfatte stråling, kjemikalier, ultrafiolett lys og til og med kreftfremkallende virus. Eksempler som du kanskje er kjent med, inkluderer asbest, radon, tobakkrøyk og arsen.
Karsinogenitet er ikke en eksakt vitenskap – vi vet ikke sikkert om eksponering vil forårsake kreft. Den internasjonale sammenslutningen for cancerforskning deler karsinogener basert på sannsynligheten for at de fører til kreft. Kategorier inkluderer:
- Gruppe 1 – Kreftfremkallende for mennesker
- Gruppe 2A – Sannsynligvis kreftfremkallende for mennesker
- Gruppe 2B – Eventuelt kreftfremkallende for mennesker
- Gruppe 3 – Ikke klassifiserbar for kreftfremkallende hos mennesker
- Gruppe 4 – Sannsynligvis ikke kreftfremkallende for mennesker.
Det er også svært viktig å påpeke at kreft er oftest en "multifaktoriell sykdom" som utvikler seg som et resultat av akkumulering av mutasjoner i celler, ikke som følge av en enkelt mutasjon (det er noen unntak, hovedsakelig med blodrelaterte kreft). Med andre ord, oftest arbeider flere faktorer sammen for å produsere eller forhindre kreft.
Når det er sagt, selv om en av cellene våre utvikler mutasjoner, går de fleste av disse cellene ikke videre til kreftfremkallende tumorer. Vårt immunsystem er godt utstyrt med celler som kvitte seg med unormale og skadede celler, men kreftceller er forskjellige. Et eksempel på den multifaktoriske årsaken til kreft kan være kvinner som røyker og har også en BRCA2-genmutasjon. BRCA2 er et tumor suppressor gen. Du kan være kjent med dette "brystkreftgenet" på grunn av den oppmerksomheten som er oppvokst av Angelina Jolie. Mindre kjent er at kvinner som bærer en BRCA2-mutasjon, har dobbel risiko for å utvikle lungekreft hvis de også røyker.
I noen tilfeller kan eksponering for kreftfremkallende stoffer være mer enn additiv. For eksempel er risikoen for lungekreft og mesotheliom for personer som begge er utsatt for asbest og røyk, større enn hvis du bare la disse risikoen sammen.
Betydningen av forsinkelsesperioden
Det er mange grunner til at det er viktig å være oppmerksom på latensperioden med kreft. Et vanlig eksempel er nevnt i forholdet mellom tobakkbruk og lungekreft. Folk kan føle seg bra i mange år – i latensperioden – før det blir klart at det er en sammenheng mellom røyking og flere typer kreft.
Begrepet latensperiode kan bidra til å forklare hvorfor vi fortsatt er usikre på faren for eksponering for personer som var involvert i oppryddingstiltakene etter 911.
Et annet eksempel på betydningen av latensperiode oppstår i diskusjoner om bruk av mobiltelefoner og hjernekreft. Det har blitt argued av noen mennesker at hvis mobiltelefonbruk er en risikofaktor for hjernekreft, bør vi se en betydelig økning i disse svulstene. Det er imidlertid viktig å merke seg at hvis tobakkrygking startet og ble vanlig samtidig som bruk av mobiltelefonen tok av, ville vi fortsatt lure på om tobakk kan forårsake kreft. Åpenbart forårsaker røyking kreft, men på grunn av latensperioden i flere tiår kunne vi ikke ha gjort en klar vurdering av risiko i analogien. Juryen er med andre ord fortsatt ute på den eksakte risikoen mellom bruk av mobiltelefon og kreft.
Å forstå latensperioden bidrar også til å forklare en av grunnene til at det er så vanskelig å studere årsak til kreft. Hvis vi skulle starte en undersøkelse i dag, ser vi på et bestemt stoff, kan vi ikke ha resultater i flere tiår. For eksempel, minst 40 år hvis latensperioden for et karsinogen var 40 år. Av denne grunn ser mange studier (retrospektive studier) tilbake i tid. Siden disse studiene ikke er nøye gjennomtenkt før tid (som potensielle studier), er det ofte mange spørsmål som ikke er besvart.
Faktorer som kan påvirke forsinkelsesperioden
Det er flere variabler som påvirker både sannsynligheten for at et karsinogen kan føre til utvikling av kreft og tidsperioden (latensperiode) mellom eksponering og diagnose av kreft. Noen av disse inkluderer:
Dosen eller intensiteten av eksponeringen.
- Varigheten av eksponeringen. Det bestemte stoffet (noen eksponeringer er mye mer sannsynlig å resultere i kreft enn andre).
- Den type kreft som oppstår ved eksponering.
- Alder ved eksponering. På noen punkter i livet er kroppen mer utsatt for kreftfremkallende stoffer enn hos andre (Dette kan være lettere å forstå i forhold til enkelte infeksjoner. For eksempel kan en infeksjon med cytomegalovirus forårsake alvorlige fødselsskader når de kontaktes tidlig i svangerskapet, men bare en mildt syndrom med tretthet på en annen tid). Med kreft er eksponering for ioniserende stråling i utero mer sannsynlig å resultere i kreft enn eksponering i andre perioder av livet. I tillegg er stoffer med lang ventetid mer sannsynlig å resultere i kreft når eksponeringen skjer tidlig i livet, bare fordi folk kan leve lenge nok til at kreft utvikler seg.
- Kjønn. Menn og kvinner kan variere i deres eksponering mot eksponering. For eksempel er det noen (men ikke andre) tenkte at kvinner er mer sannsynlig å utvikle lungekreft med samme mengde tobakkseksponering. For kvinner kan østrogen også spille en rolle i utviklingen av lungekreft.
- Genetisk følsomhet. Et klart eksempel på en genetisk innflytelse på kreftutvikling er observert hos personer med Downs syndrom, som har økt sannsynlighet for å utvikle leukemi. Det er mange andre eksempler. Faktisk, selv om du kanskje er kjent med ultrafiolett lys som forårsakende faktor i melanom, er det nå antatt at 55 prosent av melanomer har en genetisk komponent.
- Ekstra risikofaktorer for kreft
- Andre medisinske forhold. Immunosuppresjon (et utilstrekkelig fungerende immunsystem) enten på grunn av medisinske tilstander, kjemoterapi eller andre immunforsvarende stoffer, øker sjansene for et karsinogen som fører til utvikling av kreft.
- World Trade Center Rescue and Recovery Arbeidstakere og kreft
- Du har kanskje hørt at personer som hjalp til med redning og gjenoppretting etter 911, har økt risiko for å utvikle kreft. Vi hører nå folk spørre om de som er involvert i opprydningsarbeidet, har en forhøyet risiko for lungekreft. På dette tidspunktet vet vi ikke. En årsak til at denne risikoen er uklar er på grunn av latensperioden. Mens blodrelaterte kreftformer som myelom og ikke-Hodgkin-lymfom har en kortere latensperiode, er de av faste svulster som lungekreft ofte mye lengre.Basert på studier hittil ser det ut til å være en overflødig kreftrisiko blant disse menneskene. Den eneste systematiske studien av omtrent tusen brannmenn og redningsarbeidere fant at syv år etter tragedien var det en 19 prosent stor risiko for kreft på alle steder.
Kreftene som ser ut til å økes så langt, inkluderer prostatakreft, skjoldbruskkreft, myelom og ikke-Hodgkins lymfom. Noen av kreftfremkallene som er notert i støv og rusk, inkluderer asbest, silika, benzen og polycykliske aromatiske hydrokarboner. Det er bekymring for at risikoen for lungekreft vil bli større i fremtiden, og forståelse av begrepet latensperiode kan bidra til å forklare hvorfor vi ikke vet mer på dette tidspunktet.
Eksempel på variasjoner i forsinkelsesperioden, selv med et enkelt karsinogen
Latensperioden kan variere sterkt med forskjellige kreftfremkallende stoffer, men selv med et enkelt karsinogen kan det forekomme variasjoner i latensperioden og hvilken type kreft som oppstår. En 2017-studie så på sekundær kreft hos personer med akutt leukemi. Vi vet at kjemoterapi – mens det noen ganger kan kurere disse kreftene – kan også være et karsinogen som forårsaker andre kreftformer nedover linjen.
Gjennomført i Argentina fulgte studien personer med akutte leukemier eller lymfomer for å bestemme både forekomsten av sekundær kreft (kreft forårsaket av kreftbehandlinger) og gjennomsnittlig latensperiode mellom behandling av den opprinnelige leukemi eller lymfom og utvikling av sekundær kreft . Omtrent en prosent av overlevende utviklet en sekundær kreft. Latensperioden var betydelig kortere for sekundær blodrelatert kreft enn for faste tumorer. Gjennomsnittlig ventetid for hematologisk (blodrelatert) kreft som leukemier og lymfomer var 51 måneder, men varierte fra 10 til 110 måneder. Gjennomsnittlig ventetid for faste tumorer var 110 måneder, men med denne tidsperioden fra 25 til 236 måneder.
Slik bruker du dette konseptet for kreftrisikoreduksjon
Som nevnt ovenfor er det mange stoffer vi blir utsatt for hver dag som har potensial til å forårsake kreft. Dette betyr ikke at det er en kreft konspirasjon skjer, eller at selskapene slipper kreftfremkallende for å tjene penger på kjemoterapi narkotika nedover linjen. Vi har rett og slett ikke ressurser, monetær innførsel eller tid til å studere karsinogenitet og mulig latensperiode for hvert kjemikalie som brukes i handel.
Inntil et stoff har blitt vurdert over en betydelig tidsperiode, kan vi ikke sikkert vite hva den potensielle risikoen kan være. Mens denne tanken kan lede noen til å unngå nye produkter og hodet for åsene, er litt sunn fornuft og forsiktighet sannsynligvis alt som trengs for å holde deg trygg.
Beskytt huden og lungene. Hvis et produkt anbefaler å bruke på hansker (i fin print), bruk hansker. Vi vet at mange kjemikalier kan absorberes gjennom huden vår. Hvis et produkt anbefaler å bruke god ventilasjon, åpne vinduer eller slå på en eksosvifte. Ta deg tid til å lese materialdatablad for alle kjemikalier du jobber med.
Hvis du føler deg engstelig, husk igjen at de fleste kreftformer er forårsaket av en kombinasjon av faktorer, og du har kontroll over mange av disse.
