Telomerer, aldring og kreft

aldring kreft, dette skjer, genetiske materialet, ikke lenger, programmert celledød

Alle celler har en programmert levetid som de syntetiseres, multipliserer og til slutt gjennomgår apoptose (celledød) når de ikke lenger er funksjonelle.

Det hjelper ofte å tenke på cellular replikering som gammeldags kopimaskin: jo mer en celle kopierer seg, jo mer uklart og feiljustert bildet blir. Over tid begynner det genetiske materialet i cellen (DNA) å bryte og cellen selv blir en blek kopi av originalen.

Når dette skjer, tillater programmert celledød en ny celle å ta over og holde systemene i gang.

Antall ganger en celle kan dele er begrenset av et fenomen kjent som Hayflick grensen. Dette beskriver handlingen som avdelingsprosessen (kjent som mitose) gradvis nedbryter det genetiske materialet, spesielt den delen av DNA som kalles telomerer.

Hayflick-grensen dikterer at gjennomsnittscellen vil dele seg mellom 50 og 70 ganger før apoptose.

Forståelse av telomerer

Kromosomer er trådlignende strukturer plassert i kjernen til en celle. Hvert kromosom er laget av protein og et enkelt DNA-molekyl.

I hver ende av et kromosom er en telomer som folk ofte vil sammenligne med plastspissene i enden av et skoskel. Telomerer er viktige fordi de forhindrer kromosomer i å unraveling, stikker til hverandre eller smelter inn i en ring.

Hver gang en celle deler, separerer det dobbeltstrengede DNA for at den genetiske informasjonen skal kopieres.

Når dette skjer, blir DNA-kodingen duplisert, men ikke telomeren. Når kopien er fullført og mitose begynner, er det stedet hvor cellen er bundet, på telomeren.

Som sådan, med hver cellegenerasjon blir telomeren kortere og kortere til den ikke lenger kan opprettholde kromosoms integritet.

Det er da at apoptose oppstår.

Telomeres forhold til aldring og kreft

Forskere kan bruke lengden på en telomer til å bestemme alderen på en celle og hvor mange flere replikasjoner den har igjen. Etter hvert som celledeling svinger, gjennomgår den en progressiv forverring kjent som senescence, som vi vanligvis refererer til som aldring. Cellular senescence forklarer hvorfor våre organer og vev begynner å forandres etter hvert som vi blir eldre. Til slutt er alle cellene våre "dødelige" og utsatt for senescens.

Alt, det vil si, men en. Kreftceller er den ene celletypen som virkelig kan betraktes som "udødelig". I motsetning til normale celler, gjennomgår kreftceller ikke programmert celledød, men kan fortsette å formere seg uten ende.

Dette, i seg selv, forstyrrer balansen mellom cellulær replikasjon i kroppen. Hvis en type celle får lov til å replikere ukontrollert, kan den erstatte alle andre og undergrave viktige biologiske funksjoner. Dette er hva som skjer med kreft og hvorfor disse "udødelige" cellene kan forårsake sykdom og død.

Det antas at kreft oppstår fordi en genetisk mutasjon kan utløse produksjon av et enzym, kjent som telomerase, som hindrer telomerer fra forkorting.

Mens hver celle i kroppen har den genetiske kodingen for å produsere telomerase, trenger enkelte celler faktisk det.

Spermceller, for eksempel, trenger å slå av telomereforkortelse for å gjøre mer enn 50 kopier av seg selv; ellers kan graviditet aldri oppstå.

Hvis et genetisk uhell utilsiktet blir telomeraseproduksjon på, kan det føre til at unormale celler forverres og dannes. Det antas at når levealderen fortsetter å vokse, vil sjansene for dette skje ikke bare bli større, men til slutt bli uunngåelig.

Like this post? Please share to your friends: