Progressiv leddskade er hva leger, forskere og pasienter med leddgikt og reumatiske sykdommer streber etter å kontrollere. Det er konsekvensen av kronisk synovial betennelse. Behandlinger utvikles med spesifikke mål i tankene, hvorav det ene er å bremse sykdomsprogresjonen.
Først og fremst er det viktig å forstå at progressiv leddskade, hvis ikke kontrollert, kan være forbundet med funksjonelle begrensninger og funksjonshemming.
Hvilke faktorer er prediktive for en dårlig prognose med progressiv leddskade?
Vanlige faktorer forbundet med progressiv felles skade
Den sterkeste indikatoren for progressiv leddskade i reumatoid artritt sies å være seropositivitet. Når det er sagt, utelukker seronegativitet ikke ut til progressiv leddskade. Jeg kan bekrefte det fra førstehånds erfaring.
Hurtig utvikling av leddskade har en tendens til å være forbundet med å være positiv for både reumatoid faktor og anti-CCP-mer sannsynlig enn om noen er positive for heller, heller enn begge. Faktorer som peker på en dårlig prognose med progressiv leddskade inkluderer:
- Røntgenfaktor eller klinisk bevis på leddskade
- Økt antall ledd involvert med aktiv synovitt, ømhet, hevelse eller felles effusjoner
- Økt erytrocyt sedimenteringshastighet (sedrate) eller C-reaktivt protein (CRP). Med sedhastighet er hver 1 mm / time økning knyttet til en 2 prosent økt risiko for progressiv leddskade.
- Positiv for anti-CCP
- Positiv for HLA-B27, HLA-B39 eller HLA-DQw3.
- Høyt nivå av bruk av medisiner, inkludert kortikosteroider, som brukes til å behandle betennelse i de berørte leddene.
- En utilstrekkelig respons på medisiner.
- Redusert fellesfunksjon som bestemt av helsevurderingsskjemaet.
- Redusert livskvalitet.
Mål for behandling.
Tyngden av de fleste reumatoid leddgiktforskning handler om tidlig sykdom, samt hvor tidlig diagnose og behandling kan påvirke progresjon. Ifølge studieresultater publisert i leddgikt og revmatismeutvikler mellom 60 prosent og 95 prosent av personer med revmatoid artritt minst en erosjon som er tydelig radiografisk (dvs. på røntgen) innen 3 til 8 år etter sykdomsutbruddet.
Ifølge resultatene som ble presentert på årskurset for American College of Rheumatology 2012, fant forskerne også fast at progressiv leddskade fortsatt er vanlig blant personer som har hatt revmatoid artritt i minst 5 år. Det ser også ut til å være tilfelle i nesten halvparten av reumatoid artrittpasienter som behandles med biologiske legemidler.
FDA har anerkjent at forebygging eller senking av radiografisk leddsskader i revmatoid artritt er et viktig mål for behandling. FDA-godkjente merkingskrav for visse DMARDs (sykdomsmodifiserende anti-reumatiske stoffer) og biologiske legemidler som angir medisiner, reduserer utviklingen av radiografisk leddskade.
Et mål om å få remisjon i revmatoid artritt er å stoppe leddskade. Men etablerte kriterier for å oppnå remisjon gir fortsatt rom for at det skal være radiografisk progresjon av felles skade.
Remisjon er definert av parametere av sykdomsaktivitet som det er forbundet med leddbetennelse, i stedet for leddskader. Kontrollerende betennelse er avgjørende for å kontrollere sykdomsaktivitet ved revmatoid artritt. Immunprosesser er involvert. Et komplekst nettverk av immunceller har kommandoen for et nettverk av inflammatoriske cytokiner og kjemokiner. Det er kjernen i sykdomsaktivitet i revmatoid artritt. På samme tid som cytokinaktivitet er det mer spesialiserte aktiviteter som forekommer mellom lokale synovialceller, spesielt fibroblaster, og brusk og beinvev. Denne aktiviteten, lokalisert ved kantene av de berørte skjøtene, forårsaker leddskade.
Den lokale synovialaktiviteten kan virke uavhengig og forårsake brusk og bein ødeleggelse, skilt fra generell synovial betennelse. Det er komplisert, men bunnlinjen er at progressiv leddskade kan oppstå til tross for velkontrollert betennelse.
Et ord fra Verywell
Det er personer med revmatoid artritt som ikke har de vanlige faktorene eller biomarkørene for progressiv leddskade, men de har fortsatt progressiv leddskade. Jeg refererer til de som kan være negative for reumatoid faktor (seronegativ), negativ for anti-CCP, eller som har en sedrate eller CRP som ikke er signifikant forhøyet. Det har blitt fastslått at i slike tilfeller er det uttrykk og aktivering av MMP-3 (stromolysin-1) og MMP-1 (kollagenase-1) som bidrar til progressiv leddskade. MMP-3 og MMP-1 er matrise-metalloproteinaser (enzymer). Forhøyede serumnivåer av MMP-3 og MMP-1 er signifikant forbundet med sykdomsaktivitet og kan også være forutsigbar for radiologisk leddskade og funksjonell nedgang.
