Astma og høyt blodtrykk (kalt hypertensjon) er begge vanlige helsemessige forhold, så det er ikke rart at du (eller en elsket) er opptatt av at astma medisiner påvirker blodtrykket.
Dessverre er svaret ikke så kutt og tørt som du sannsynligvis vil. Med andre ord er det litt mer komplekst enn bare ja eller nei.
La oss ta en nærmere titt på virkningsmekanismen bak astma medisiner, og hvordan dette kan påvirke en persons blodtrykk.
Metered doseinhalatorer i astma: Hvordan de virker
Meteredoseinhalatorer (MDIs) er en kjent og vanlig foreskrevet astmabehandling. Faktisk, hvis du har astma, er sjansene nesten 100 prosent at MDI er en kjent del av behandlingsrutinen. Dette skyldes at MDI er rasktvirkende og ment å brukes som kortvarig lindring fra følelsen av brysttetthet og pustevansker forbundet med plutselige, mindre astmaanfall.
Legemidlet i MDIs virker ved å målrette molekyler, kalt beta-reseptorer, som linje veggene i luftveiene. Når de stimuleres av medisinen, forårsaker disse reseptorene åndedrettspassene å utvide, lindre astmasymptomer. På grunn av hvordan det virker, kalles dette legemidlet en beta-agonist (forbedrer aktiviteten til beta-reseptorer).
Beta-reseptorer er også en viktig kontrollør av blodkar diameter, der deres aktivering arbeider for å begrense diameteren av blodårene.
Faktisk har du kanskje hørt om betablokkere, en svært vanlig type høyt blodtrykksmedisin. Betablokkere arbeider ved å forhindre aktivering av blodkarbeta-reseptorer. Dette betyr at fartøyene blir mer utvidet (eller utvidet) enn normalt, noe som senker en persons blodtrykk.
Astma medisiner: Effekt på blodtrykk
Det er fornuftig å lure på hvilken effekt astma medisiner kan ha på blodtrykk på grunn av deres beta-agonist aktivitet.
Med andre ord, hvis astma medisiner stimulerer beta-reseptor aktivitet, og økt beta-reseptor aktivitet forårsaker økt blodtrykk, så er det fornuftig å tro at astma medisiner øker blodtrykket.
Men sannheten ligger et sted i midten. Hvis du skulle eksponere blodkar direkte til beta-agonisten astma medisinering, ville du se litt liten mengde fartøy sammenblanding. Dette skjer imidlertid ikke rutinemessig hos astmapasienter som bruker MDI, og det er flere grunner til dette:
- MDI er et inhalert stoff, og nær 100 prosent av stoffet forblir i lungene, og vekk fra beta-reseptorene på blodkar .
- Betabagonisten som brukes i MDI (albuterol) er selektiv (men ikke perfekt) for en subtype av en beta-reseptor som i stor grad finnes på respiratoriske passasjer, men i mye mindre antall på blodårene.
- Albuterol har en veldig kort tidsramme for aktivitet, så selv om en liten del av stoffet kan finne veien til blodårene, og en liten del av det medikamentet kan forårsake effekt på disse karene, går effekten raskt bort.
Sammen med det kortvirkende stoffet, brukes albuterol, andre beta-agonister, med lengre levetid, vanligvis i behandling av astma.
Disse inkluderer stoffer som fenoterol (mellomprodukt levetid, ikke brukt i USA) og Severent (salmeterol), som har en lang levetid.
Selv om disse stoffene fortsetter i kroppen langt lenger enn albuterol, er de fortsatt innåndet, har en tendens til å forbli i lungene, og har ikke en tendens til å fungere veldig bra på typen beta-reseptorer som er funnet på blodårene.
Et ord fra Verywell
Bunnlinjen her er at mens astma medisinen din kan forbigående øke blodtrykket på grunn av sin beta-agonist aktivitet, er dette egentlig ikke noe du bør bekymre deg for.
Likevel er det ekstremt viktig å utarbeide en astmahåndteringsplan med din pulmonolog, allergist eller primærpleie lege.
Din plan bør inneholde de tre følgende tipsene:
- Hvordan unngår du unike astma triggere.
- En liste over hvilken medisin du bør ta for å forebygge astmasymptomer (ditt innåndede kortikosteroid) mot hvilken medisin du tar for raskt å avhjelpe et astmaanfall (din albuterolinhalator).
- En trinnvis plan for å hjelpe deg når du trenger å søke lege.
Til slutt, vennligst informer legen din om alle legemidlene du tar, da noen kan påvirke astmamedisinene som aspirin, ikke-steroide antiinflammatoriske midler eller betablokkere.
