Det er mange forskjeller mellom kreftceller og normale celler. Noen av forskjellene er velkjente, mens andre bare har blitt nylig oppdaget og er mindre godt forstått. Du kan være interessert i hvordan kreftceller er forskjellige som du håndterer din egen kreft eller den av en elsket. For forskere, forstår hvordan kreftceller fungerer forskjellig fra normale celler, legger grunnlaget for å utvikle behandlinger designet for å kvitte seg med kreftceller uten å skade normale celler.
Den første delen av denne listen diskuterer de grunnleggende forskjellene mellom kreftceller og friske celler. For de som er interessert i noen av de vanskeligere å forstå forskjellene, er den andre delen av denne listen mer teknisk.
En kort forklaring på proteinene i kroppen som regulerer cellevekst, er også nyttig for å forstå kreftceller. Vårt DNA bærer gener som igjen er tegningen for proteiner som produseres i kroppen. Noen av disse proteinene er vekstfaktorer, kjemikalier som forteller at celler skal dele seg og vokse. Andre proteiner arbeider for å undertrykke veksten. Mutasjoner i spesielle gener (for eksempel de som skyldes tobakkrøyk, stråling, ultrafiolett stråling og andre kreftfremkallende stoffer) kan føre til unormal produksjon av proteiner. For mange kan bli produsert, eller ikke nok, eller det kan være at proteinene er unormale og fungerer forskjellig.
Kreft er en kompleks sykdom, og det er vanligvis en kombinasjon av disse abnormiteter som fører til en kreftcelle, i stedet for en enkelt mutasjon eller proteinabnormalitet.
Kreftceller vs. normale celler
Nedenfor er noen av de store forskjellene mellom normale celler og kreftceller, som igjen står for hvor ondartede svulster vokser og reagerer annerledes på omgivelsene enn godartede svulster.
- Vekst-Normale celler slutter å vokse (reprodusere) når nok celler er til stede. For eksempel, hvis celler produseres for å reparere et kutt i huden, blir ikke nye celler produsert lenger når det er nok celler til stede for å fylle hullet; når reparasjonsarbeidet er ferdig. I motsetning til at kreftceller ikke slutter å vokse når det er nok celler tilstede. Denne fortsatte veksten resulterer ofte i at en tumor (en klynge av kreftceller) blir dannet. Hvert gen i kroppen bærer en blåkopi som koder for et annet protein. Noen av disse proteinene er vekstfaktorer, kjemikalier som forteller at celler skal vokse og dele seg. Hvis genet som koder for et av disse proteinene, sitter fast i "på" -posisjonen ved en mutasjon (en onkogen), vil vekstfaktoren proteiner fortsette å bli produsert. Som svar fortsetter cellene å vokse.
- Kommunikasjon– Cancerceller interagerer ikke med andre celler som vanlige celler gjør. Normale celler reagerer på signaler sendt fra andre nærliggende celler som sier, i hovedsak, "du har nådd grensen din." Når normale celler "hører" disse signalene, slutter de å vokse. Kreftceller reagerer ikke på disse signalene.
- Cell reparasjon og celledød-Normale celler repareres eller dør (gjennomgår apoptose) når de er skadet eller blir gamle. Kreftceller er heller ikke reparert eller undergår ikke apoptose. For eksempel, et protein kalt p53 har jobben med å sjekke for å se om en celle er for skadet for å reparere og i så fall rådgjøre cellen å drepe seg selv. Hvis dette proteinet p53 er unormalt eller inaktivt (for eksempel fra en mutasjon i p53-genet), får gamle eller skadede celler reproduksjon. P53-genet er en type tumor suppressor gen som koder for proteiner som undertrykker veksten av celler.
- Stickiness– Normale celler utskiller stoffer som gjør at de holder seg sammen i en gruppe. Kreftceller mislykkes i å lage disse stoffene, og kan "flyte bort" til steder i nærheten, eller gjennom blodet eller systemet av lymfekanaler til fjerne områder i kroppen.
- Evne til å metastasere (Spread)– Normale celler forblir i området av kroppen der de tilhører. For eksempel forblir lungeceller i lungene. Kreftceller, fordi de mangler adhesjonsmolekyler som forårsaker klebrighet, er i stand til å reise via blodbanen og lymfesystemet til andre deler av kroppen – de har evnen til å metastasere. Når de kommer til en ny region (som lymfeknuter, lungene, leveren eller beinene) begynner de å vokse, og danner ofte svulster som er fjernt fra den opprinnelige svulsten. (Lær mer om hvordan kreft sprer seg.)
- Utseende– Under et mikroskop kan normale celler og kreftceller se ganske annerledes ut. I motsetning til normale celler viser kreftceller ofte mye mer variasjon i cellestørrelse. Noen er større enn normalt, og noen er mindre enn normalt. I tillegg har kreftceller ofte en unormal form, både i cellen og i kjernen ("hjernen" av cellen.) Kjernen virker både større og mørkere enn normale celler. Årsaken til mørket er at kerne av kreftceller inneholder overflødig DNA. I nærheten av seg har kreftceller ofte et unormalt antall kromosomer som er arrangert på uorganisert måte.
- Vekstraten-Normale celler reproduserer seg selv og stopper da nok celler er til stede. Kreftceller reproduseres raskt før cellene har hatt en sjanse til å vokse.
- Maturering-Normale celler modne. Kreftceller, fordi de vokser raskt og deler seg før cellene er fullt modne, forblir umodne. Legene bruker begrepet utifferentiert for å beskrive umodne celler (i motsetning til differensiert for å beskrive mer modne celler.) En annen måte å forklare dette på er å se kreftceller som celler som ikke "vokser opp" og spesialiserer seg på voksne celler. Graden av modning av celler tilsvarer "grade" av kreft. Kalkulerer er gradert på en skala fra 1 til 3 med 3 som mest aggressive.
- Unngå immunsystemet– Når normale celler blir skadet, identifiserer immunsystemet (via celler som kalles lymfocytter) og fjerner dem. Kreftceller er i stand til å unngå (lure) immunsystemet lenge nok til å vokse til en svulst ved enten å unnslippe deteksjon eller ved å utskille kjemikalier som inaktiverer immunceller som kommer til scenen. Noen av de nyere immunterapi medisiner adresser dette aspektet av kreftceller.
- Fungerende-Normale celler utfører funksjonen de er ment å utføre, mens kreftceller kanskje ikke er funksjonelle. For eksempel hjelper normale hvite blodlegemer med å bekjempe infeksjoner. I leukemi kan antall hvite blodlegemer være svært høye, men siden de hvite blodlegemene ikke virker som de burde, kan folk være mer utsatt for infeksjon selv med forhøyede hvite blodlegemer. Det samme kan være sant for produserte stoffer. For eksempel produserer normale skjoldbruskkjertelceller skjoldbruskhormon. Kreftfremkallende skjoldbruskceller (skjoldbruskkreft) kan ikke produsere skjoldbruskhormon. I dette tilfellet kan kroppen mangle nok skjoldbruskhormon (hypothyroidisme) til tross for økt mengde skjoldbruskvæv.
- Blodtilførsel-Angiogenese er prosessen hvor celler tiltrekker blodkar for å vokse og mate vevet. Normale celler gjennomgår en prosess som kalles angiogenese bare som en del av normal vekst og utvikling, og når nytt vev er nødvendig for å reparere skadet vev. Kreftceller gjennomgår angiogenese selv når vekst ikke er nødvendig. En type kreftbehandling involverer bruk av angiogenesehemmere-medisiner som blokkerer angiogenese i kroppen i et forsøk på å holde svulster i å vokse.
Flere forskjeller mellom kreftceller og normale celler
Denne listen inneholder ytterligere forskjeller mellom friske celler og kreftceller. For de som ønsker å hoppe over disse tekniske punktene, vennligst hopp til neste underposisjon merket oppsummering av forskjellene.
- Unngå vekstundertrykkere-Normale celler styres av vekst (tumor) suppressorer. Det er tre hovedtyper av tumor suppressor gener som kode for proteiner som undertrykker vekst. En type forteller at cellene reduserer og stopper å dele. En type er ansvarlig for å fikse endringer i skadede celler. Den tredje typen er ansvarlig for apoptosen nevnt ovenfor. Mutasjoner som resulterer i at noen av disse tumor-suppressorgenene blir inaktivert, gjør at kreftceller kan vokse ukontrollert.
- Invasivitet-Normale celler lytter til signaler fra nabo-celler og slutter å vokse når de går over i nærliggende vev (noe som kalles kontaktinhibering.) Kreftceller ignorerer disse cellene og invaderer nærliggende vev. Godartede (ikke-kreft) svulster har en fibrøs kapsel. De kan skyve opp mot nærliggende vev, men de invaderer ikke / blander seg med andre vev. Kreftceller, derimot, respekterer ikke grenser og invaderer vev. Dette resulterer i fingerlignende fremskrivninger som ofte blir notert på radiologiske skanninger av kreftvektorer. Ordet kreft kommer faktisk fra det latinske ordet for krabbe som brukes til å beskrive den krabbelige invasjonen av kreft i nærliggende vev.
- Energikilde-Normale celler får mesteparten av sin energi (i form av et molekyl som kalles ATP) gjennom en prosess kalt Krebs syklusen, og bare en liten mengde energi gjennom en annen prosess kalt glykolyse. Mens normale celler produserer mesteparten av sin energi i nærvær av oksygen, produserer kreftceller det meste av sin energi i fravær av oksygen. Dette er begrunnelsen bak hyperbariske oksygenbehandlinger som har blitt brukt eksperimentelt (med skuffende resultater så langt) hos noen med kreft.
- Mortality / Immortality– Normale celler er dødelige, det vil si, de har en levetid. Cellene er ikke designet for å leve for alltid, og som de menneskene de er til stede i, blir celler gamle. Forskere begynner å se på noe som kalles telomerer, strukturer som holder DNA sammen på slutten av kromosomene, for deres rolle i kreft. En av begrensningene for vekst i normale celler er lengden på telomerer. Hver gang en celle deler seg, blir telomerer kortere. Når telomerene blir for korte, kan en celle ikke lenger dele seg og cellen dør. Kreftceller har funnet ut en måte å forny telomerer slik at de kan fortsette å dele seg. Et enzym som kalles telomerase virker for å forlenge telomerene, slik at cellen kan dele seg ubestemt, i hovedsak å bli utødelig.
- Evne til å "skjule"-Mange mennesker lurer på hvorfor kreft kan komme tilbake år, og noen ganger tiår etter at det ser ut til å være borte (spesielt med svulster som østrogenreseptor-positive brystkreft.) Det er flere teorier om at kreft kan komme seg igjen. Generelt er det antatt at det er et hierarki av kreftceller, med enkelte celler (kreft stamceller) som har evne til å motstå behandling og ligge sovende. Dette er et aktivt forskningsområde, og ekstremt viktig.
- Genomisk ustabilitet-Normale celler har normalt DNA og et normalt antall kromosomer. Kreftceller har ofte et unormalt antall kromosomer, og DNA blir stadig mer unormalt da det utvikler en rekke mutasjoner. Noen av disse er sjåførmutasjoner, noe som betyr at de driver transformasjonen av cellen for å være kreft. Mange mutasjoner er passasjermutasjoner, noe som betyr at de ikke har en direkte funksjon for kreftcellen. For enkelte kreftformer, bestemmer hvilke drivermutasjoner som er tilstede (molekylær profilering eller gen testing) tillater leger å bruke målrettede medisiner som spesifikt målretter veksten av kreften. Utviklingen av målrettede terapier som EGFR-hemmere for kreft med EGFR-mutasjoner er en av de raskest voksende og fremvoksende områdene av kreftbehandling.
De mange endringene som trengs for at en celle skal bli kreft
Som nevnt ovenfor er det mange forskjeller mellom normale celler og kreftceller. Også bemerkelsesverdig er antall "kontrollpunkter" som må omgåes for at en celle blir kreftformig.
- Cellen trenger å ha vekstfaktorer som bevirker at den vokser selv når veksten ikke er nødvendig.
- Den må unngås proteiner som leder celler for å slutte å vokse og dø når de blir unormale.
- Cellen trenger å unngå signaler fra andre celler,
- Cellene trenger å miste den normale "klebrigheten" (adhesjonsmolekylene) som normale celler produserer.
Alt i alt er det svært vanskelig for en normal celle å bli kreft, noe som kan virke overraskende med tanke på at en av to menn og en av tre kvinner vil utvikle kreft i deres levetid. Forklaringen er at i den normale kroppen deler omtrent tre milliarder celler hver eneste dag. "Ulykker" i reproduksjon av cellene forårsaket av arvelighet eller kreftfremkallende stoffer i miljøet i noen av disse divisjonene kan skape en celle som, etter ytterligere mutasjoner, kan utvikle seg til en kreftcelle.
Godartet mot ondartede tumorer
Som nevnt ovenfor er det mange forskjeller i kreftceller og normale celler som utgjør enten godartede eller ondartede svulster. I tillegg er det måter at tumorer som inneholder kreftceller eller normale celler oppfører seg i kroppen. Noen av disse tilleggsforskjellene er notert i denne artikkelen om forskjellene mellom godartede og ondartede svulster.
Konseptet med kreftstamceller
Etter å ha diskutert disse mange forskjellene mellom kreftceller og normale celler, kan du lure på om det er forskjeller mellom kreftceller seg selv. At det kan være et hierarki av kreftceller – noen har forskjellige funksjoner enn andre – er grunnlaget for diskusjoner som ser på kreft stamceller som diskutert ovenfor.
Vi forstår fortsatt ikke hvordan kreftceller tilsynelatende kan skjule i år eller tiår, og så komme tilbake. Det er tenkt av noen at "generaler" i hierarkiet av kreftceller referert til som kreftstamceller kan være mer motstandsdyktige mot behandlinger og ha mulighet til å ligge sovende når andre soldatkreftceller elimineres ved behandlinger som kjemoterapi. Mens vi for øyeblikket behandler alle kreftcellene i en svulst som identisk, er det sannsynlig at behandlinger i fremtiden vil ta nærmere hensyn til noen av forskjellene i kreftceller i en enkelt tumor.
Bottom Line på forskjeller mellom normale celler og kreftceller
Mange blir frustrert, lurer på hvorfor vi ennå ikke har funnet en måte å stoppe alle kreftformer i sporene sine. Å forstå de mange endringene en celle gjennomgår i ferd med å bli en kreftcelle, kan bidra til å forklare noe av kompleksiteten. Det er ikke ett skritt, men ganske mange, som for tiden blir behandlet på forskjellige måter. I tillegg til dette er det viktig å innse at kreft ikke er en enkelt sykdom, men heller hundrevis av forskjellige sykdommer. Og til og med to kreftformer som er de samme med hensyn til type og stadium, kan oppføre seg veldig annerledes. Hvis det var 200 personer med samme type og kreftstadium i et rom, ville de ha 200 forskjellige kreftformer fra et molekylært synspunkt.
Det er imidlertid nyttig å vite at når vi lærer mer om hva som gjør kreftcelle en kreftcelle, får vi mer innsikt i hvordan man stopper cellen fra å reprodusere, og kanskje til og med gjøre overgangen til å bli en kreftcelle i første plass. Fremgang er allerede i den arenaen, da målrettede terapier blir utviklet som diskriminerer mellom kreftceller og normale celler i deres mekanisme. Og forskning på immunterapi er like spennende, da vi finner måter å "stimulere" våre egne immunsystemer til å gjøre det de allerede vet hvordan de skal gjøre. Finn kreftceller og eliminere dem. Å finne ut hvordan man kan skjule kreftceller og skjule seg, har resultert i bedre behandlinger, og uvanlig fullstendig remisjoner, for noen mennesker med de mest avanserte solide svulstene.
