Aktuelle terapier for multippel sklerose er rettet mot en persons immunsystem. Selv om de har blitt funnet å redusere antallet og alvorlighetsgraden av MS-tilbakefall, er det fortsatt ingen kur for MS, slik at folk kan fortsette å bli mer funksjonshemmet når deres sykdom utvikler seg.
Men nå undersøker eksperter terapi som retter seg mot myelin, det beskyttende belegg som omgir nervefibre som er skadet i MS.
La oss ta en nærmere titt på rollen myelin i multippel sklerose, og hvordan reparere den kan gjenopprette nevrologisk funksjon og senke eller til og med stoppe MS i sporene. Myelin er funksjon i multippel sklerose. I en sunn person sender nerveceller impulser til hverandre langs en tynn fiber som er festet til nervecellens kropp. Disse tynne fremspringene kalles axoner og er omgitt av en fet, hvit kappe kalt myelin. Ser som beskyttende eller isolerende deksel, gir myelin nerveimpulser til å reise raskt og effektivt.
I multippel sklerose angriper en persons immunceller myelin (og til slutt axonene også) i hjernen og / eller ryggmargen. Gjentatte angrep på myelin fører til slutt til arrdannelse. Når myelin er arret, kan nerveimpulser ikke overføres riktig – de reiser enten for sakte eller ikke i det hele tatt. Til slutt dekserer aksoner (mister evne til å fungere) som et resultat av kronisk myelin-tap, noe som fører til nervecelledød.
Avhengig av hvor i sentralnervesystemet myelin blir angrepet, begynner symptomer som sensoriske forstyrrelser, synsproblemer, spastisitet og blæreproblemer. Dette er grunnen til at symptomene på MS varierer mye fra en person til en annen, da plasseringen av myelinangrep varierer i sentralnervesystemet.
I tillegg til de variable områdene av immunsystemangrep i hjernen og ryggmargen, er tidspunktet for disse angrepene også uforutsigbart, selv om eksperter har identifisert potensielle utløsere som stress eller postpartumperioden.
Reparere myelin: Det neste trinnet i MS Therapy
Mens nåværende sykdomsmodifiserende MS-terapier fokuserer på hvordan man kan forhindre at en persons immunsystem angriper myelin, ser forskere nå på hvordan myelin kan repareres når det har blitt skadet av immunsystemet . Håpet er at hvis myelin repareres, kan en persons nevrologiske funksjon bli gjenopprettet, og en persons MS kan slutte å bli verre (eller i det minste sakte). Den gode nyheten er at enkelte studier allerede har vist at bevare og gjenopprette myelin som omgir axoner, kan øke nervecelleoverlevelse. Siden en persons MS-relaterte funksjonshemming er knyttet til graden av nervecelledød, ved å reparere myelin og beskytte nerveceller, håper eksperter at vi kan stoppe utviklingen av funksjonshemming hos mennesker med MS.
Emerging MS Research på Myelin Repair
Forskningen om å gjenopprette funksjon og reparere myelin i multippel sklerose er fortsatt veldig tidlig. Likevel er det spennende og potensielt et skritt nærmere å avslutte MS en gang for alle.
En liten, fase II studie ved University of California San Francisco ble presentert på det årlige American Academy of Neurology meeting. I denne studien ble det undersøkt om det kunne fremme myelinreparasjon i hjernen hos personer med MS, en allergisk medisin som heter clemastine.
I denne studien ble 50 personer med MS og optisk nerveskade gitt enten clemastine by mouth to ganger om dagen eller en placebo pille i 150 dager. Etter 90 av de 150 dagene byttet deltakerne behandlinger, noe som betyr at de som fikk clemastine, mottok initialt placebo og vice versa.
Deltakerne gjennomgikk visuelle fremkallede potensialer, som måler signaloverføring fra øyets retina gjennom optisk nerve til den visuelle cortexen – hjernen som behandler bilder, eller med andre ord, konverterer det du ser på et faktisk bilde. Resultatene viste at forsinkelsen i visuelt fremkalt potensial ble redusert med 1,9 millisekunder per øye for tiden som folk ble behandlet med clemastin. Denne reduksjonen i forsinkelsen av nervesending tyder på at myelinreparasjon skjer langs optisk nerve-signalvei.
En advarsel av studien er at dosen av clemastin var høyere enn maksimal dose som normalt anbefales, så ikke overraskende, det forårsaket litt tretthet hos deltakerne.
Potensiell myelin-reparasjon av legemidler i tidlige studier
Andre tidlige studier er å rekruttere pasienter eller er for tiden i gang med medisiner som kan bidra til å fremme myelinreparasjon og beskytte nerveceller i sentralnervesystemet.
For eksempel er fase 1-forsøk (veldig tidlig) pågår for både Olesoxim og Guananbenz.
Guanabenz
(en medisin som tidligere er godkjent av FDA for behandling av høyt blodtrykk) har blitt funnet i dyreforsøk for å øke overlevelsen av celler som produserer myelin (kalt oligodendrocytter). Det har også blitt funnet å redusere antall immunceller som samler i hjernen og ryggmargen.
En annen medisin som heter
Olesoxime
, som opprinnelig ble utviklet for å behandle amyotrofisk lateralsklerose, har blitt funnet å både akselerere modningen av myelinproducerende celler i hjernen og ryggmargen og forbedre myelinering. Quetiapin
er et atypisk antipsykotisk stoff som har vist seg å ha remyeliniserende egenskaper i en dyremodell av MS. Det antas å beskytte og stimulere veksten av nerveceller som lager myelin (oligodendrocytter) og hemmer immunceller involvert i myelinangrep i MS. I tillegg til potensielt å reparere myelin hos mennesker med MS, som et atypisk antipsykotisk stoff, kan det også ha den ekstra fordelen ved å behandle stemningsproblemer og søvnløshet i MS. En dose-undersøkelse i både tilbakevendende-remitterende MS og progressiv MS pågår.Et ord fra Verywell
Ideen om at et stoff kan være i stand til å fremme myelinreparasjon i sentralnervesystemet er fascinerende. Det antyder at hjernen kan selvreparere, gjenopprette nevrologisk funksjon som en gang var kompromittert eller tapt. Det blir sagt, dette er alt fremdeles veldig nytt og veldig tidlig. Så mens spennende for de av oss med MS, prøv å forbli tålmodig når forskningen utfolder seg.
