Mens slimhinnene i skjeden er langt tykkere enn endetarmen, med rundt et dusin overlappende lag av epitelvev som gir en klar barriere mot infeksjon, kan HIV fortsatt få tilgang til kroppen gjennom sunne celler. Videre har livmorhalsen, som har tynnere slimhinnemembraner enn vagina, kantet med CD4 + T-celler, de meget immunceller som HIV fortrinnsvis retter seg mot.
Mange ting kan forbedre kvinnens sårbarhet mot hiv, inkludert bakteriell vaginose (som kan endre vaginalfloraen) og cervikal ektopi (også kjent som en "umoden" livmoderhals).
Men økende bevis har også vist at hormonelle endringer, enten naturlig forekommende eller indusert, spiller en nøkkelrolle i å øke kvinners potensial for hiv-oppkjøp.
Menstruasjon og HIV-risiko
En 2015-studie fra forskere ved Dartmouth Universitys Geisel School of Medicine foreslo at hormonelle endringer under normal menstruasjonssyklus gir HIV og andre seksuelt overførte infeksjoner (STI) et "vindu av muligheter" for å infisere.
Immunfunksjonen, både medfødt (naturlig) og adaptiv (oppkjøpt etter en tidligere infeksjon), er kjent for å være regulert av hormoner. Under menstruasjonen, påvirker de to hormonene å optimalisere betingelsene for befruktning og graviditet-østradiol og progesteron direkte på epitelceller, fibroblaster (celler funnet i bindevev) og immunceller som styrer FRT.
Ved å gjøre det, blir immunresponsen dempet, og risikoen for hiv-oppkjøp er betydelig økt.
Hvis bekreftet, kan studien bidra til å bane vei til terapier som bedre kan forbedre antiviral aktivitet og / eller påvirke seksuell praksis (dvs. å identifisere sikrere tider for å ha sex) i løpet av dette såkalte "mulighetsvinduet".
Overgangsalder og hiv-risiko
Omvendt har en annen 2015-studie fra Universitetet i Pittsburgh Medical Center foreslått at endringer i FRT kan bidra til økt risiko for HIV hos postmenopausale kvinner.
Det er velkjent at immunfunksjonen i det nedre kjønnsorganet raskt avtar under og etter overgangsalderen, med tynning av epitelvev og en markert reduksjon i slimhinderen. (Slimhinnen, kjent for å inneholde et spekter av antimikrobielle stoffer, støttes av sekreter fra den øvre FTR som gir nedstrømsbeskyttelse til den nedre kjønnsorganen.) Forskerne rekrutterte 165 asymptomatiske kvinner, inkludert postmenopausale kvinner; Pre-menopausal kvinner ikke på prevensjonsmidler; og kvinner på prevensjonsmidler – og målt HIV-sårbarhet ved å sammenligne cervicovaginale væsker oppnådd ved vanning. Ved hjelp av HIV-spesifikke testanalyser fant de at postmenopausale kvinner hadde tre ganger mindre "naturlig" anti-HIV-aktivitet (11% mot 34%) enn de andre to gruppene.
Selv om konklusjonene er begrenset av studieutformingen og størrelsen, tyder det på at hormonelle endringer under og etter overgangsalderen kan legge eldre kvinner til økt HIV-risiko. Som sådan bør det legges større vekt på sikrere sexutdanning for eldre kvinner, samt å sikre at HIV og andre STI-undersøkelser hverken unngås eller forsinkes.
Hormonale prevensiver og HIV-risiko
Bevis for at hormonelle prevensjonsmidler kan øke en kvinnes risiko for hiv, har vært inkonsekvent enten ved orale eller injiserbare prevensjonsmedikamenter. En robust meta-analyse av 12 studier – åtte gjort i den generelle befolkningen og fire blant høyrisikokvinnene – viste en moderat, samlet økning i HIV-risiko hos kvinner som brukte det langtidsvirkende injiserbare depotet medroksyprogesteronacetat (DPMA, aka Depo -Provera).
For kvinner i befolkningen ble risikoen sett til å være mindre.
Analysen, som inkluderte over 25.000 kvinnelige deltakere, viste ingen konkret tilknytning mellom orale prevensjonsmidler og HIV-risiko.
Selv om dataene anses å være utilstrekkelige for å foreslå avslutning av DPMA-bruk, anbefaler forskerne at kvinner som bruker progestin-only injeksjonsmidler, blir informert om usikkerheten om DPMA og HIV-risiko, og at de oppfordres til å bruke kondomer og utforske andre forebyggende strategier slik som HIV pre-eksponering profylakse (PrEP).
