Lider beskriver et sår som brennende, kramper, gnaver eller vondt i magen som kommer i bølger, i tre til fire dager av gangen, men kan avta helt i uker eller måneder . Smerte er verst før måltider og ved sengetid når magen vanligvis er tom. Såret i seg selv er et åpent sår i magesekken (magesår) eller i øvre del av tynntarmen, eller tolvfingertarmen (duodenalt sår).
Begge typer kalles også peptiske sår.
Syren: Setter scenen for sår
Magen er den mest sure delen av kroppen, som setter scenen både for utvikling av sår og infeksjon. Tre typer celler pumper ut ingrediensene i magesaft: slimhemmende celler, hovceller som frigjør fordøyelsesenzymer og parietalceller som produserer saltsyre. De slimutseende cellene produserer også histamin, som stimulerer parietalcellene til å frigjøre syre. Magen trenger syre miljøet for fordøyelsessystemet pepsin for å bryte ned proteiner i matvarer.
Surhet er målt ved hjelp av pH-skalaen. En nøytral pH er verken syre eller base – den har en verdi på 7; Syrer er mindre enn 7, og baser (også kalt alkaliske stoffer) er større enn 7. Mange kroppsvæsker, inkludert blod, tårer, bukspyttkjertelsaft og galle, ligger i 7 til 8 pH-området. Gastrisk juice har derimot en pH på 1,6 til 1,8.
Det er surere enn sitronsaft, cola drinker og kaffe. Miljøen i tynntarmen er langt mindre sur enn i magen, men fordi den mottar den sure blandingen av halvfordøyd mat fra magen, er den også utsatt for sårdannelse.
Magenes innerste forside, slimhinnen, beskytter den mot å fordøye seg selv.
Slimhinnen består av fôrceller, bindevev og muskel. Et sår gjør vondt når det trenger slimhinnen inn i underliggende submukosa, som er rik på nerver og blodårer.
Ulcer-forårsaker bakterier
Et kar med sur surt goop virker kanskje ikke som et gjestfritt sted for en mikrobe, men typen som forårsaker sår (H. pylori) trives i lav-pH-miljøet. "De har utvekster kalt flagella som tillater dem å trenge inn i mageslimlaget i magen, der pH-verdien er mer tolerabel. Det er ikke enkelt å utrydde disse bakteriene, sier Dr. Gallo-Torres. Det antibiotiske stoffet må kunne drepe bakteriene, men motstå også nedbrytning i de sure omgivelsene. Forskere er ikke sikre på hvordan folk får bakteriene. Person-til-person-overføring antas imidlertid å være den mest sannsynlige ruten i utviklede land. I utviklingsland kan fecal-oral overføring spille en viktigere rolle, lik den måten en person kontrakterer kolera og hepatitt A.
Behandling av sår, da og nå
Tidlig på 1900-tallet var reseptbeløpet for et sår hviler på senga og et tørt kosthold på et sykehus hvis pasienten hadde råd til det. Antacida ble lagt til behandlingsregimet da forskerne lærte at sårpasienter produserer overskytende magesyre.
I 1971 ble kontrollstedet for syresekresjon identifisert – histamin (H2) -reseptorer på parietalceller.
Når histamin binder slike reseptorer, øker syreutgangen. Fire godkjente sårmedikamenter – Zantac (ranitidin), Tagamet (cimetidin), Pepcid (famotidin) og Axid (nizatidin) – blokk H2-reseptorer, som forstyrrer signalet for å utskille syre. En annen type sårmedikament, kalt en syre- eller protonpumpehemmer, virker på et annet punkt i fordøyelsen, som blokkerer parietale celler fra frigjøring av syre. Prilosec (omeprazol) er den eneste syrepumpehemmeren som er godkjent i USA for denne tiden for behandling av sår.
Problemet med eksisterende stoffer er at de bare midlertidig forbedrer symptomene; såret er sannsynlig å komme tilbake. Derfor er antibiotika den første forsvarslinjen for magesår. Hvis bakterier som forårsaker noen sår er utryddet, er sannsynligheten for at sår er tilbake, mye mindre fordi problemet er angrepet ved kilden.
