Vi har hørt i flere tiår at et høyt blodnivå av kolesterol er en viktig risikofaktor for aterosklerose, og dermed for hjerteinfarkt og slag. Vi har også hørt i flere tiår at, for å bidra til å holde kolesterolnivåene nede, bør vi unngå høyt kolesterolmat i våre dietter. (Mest spesifikt har vi blitt fortalt at det å spise for mange egg er dårlig for oss.)
Men i februar 2015 hørte amerikanere den oppsiktsvekkende nyheten at regjeringens rådgivende råd for diettretningslinjer har stemt for å avslutte sin langvarige anbefaling at vi unngår mat som er høyt i kolesterol. Egg (og reker og hummer), det ser nå ut, er sunne mat igjen!
Hva hakk går på?
Denne nyheten var ikke en fullstendig overraskelse for alle som har fulgt medisinsk litteratur de siste årene (eller faktisk i de siste tiårene). For øvrig bør dette ikke være spesielt nyhetsverdig for de fleste leger, spesielt kardiologer, som burde forstå noe om kolesterol metabolisme.
Det har aldri vært noen overbevisende kliniske bevis fra velutførte studier at kosthold kolesterol øker kardiovaskulær risiko. De alvorlige advarslene om å spise kolesterol har i stor grad vært basert på teoretiske bekymringer.
Så i 2013 ble en stor meta-analyse publisert i British Medical Journal som så på åtte kliniske studier som analyserte kostholdskolesterol og utfall.
Blant de nesten en halv million individer som deltok, var det ingen sammenheng mellom eggforbruk og risiko for kranspulsårssykdom eller hjerneslag. (Hvis noe var, var trenden i den andre retningen, mot en beskyttende forening med eggevann.) Denne studien er kanskje ikke det siste ordet, men det er det beste beviset vi har til dato, og det er det beste vi « sannsynligvis vil ha lenge.
Det er denne meta-analysen, de fleste tror, som endelig flyttet regjeringens diettkomité for endelig å endre sine anbefalinger.
Denne informasjonen er kompatibel med det vi vet om kolesterol metabolisme
Vi har kjent i mange år at hjertesykdom er spesielt knyttet til LDL-kolesterolnivå. Det kan overraske deg å vite (og en frykt, det kan kanskje overraske mange leger å vite) at diettkolesterol ikke har noen direkte effekt på LDL-kolesterol.
Når du spiser et høyt kolesterol måltid, blir kolesterolet som blir absorbert gjennom tarmen pakket i chylomikroner (og ikke i LDL-partikler), sammen med fettsyrene fra maten din.
Chylomikronene slippes deretter ut i blodet, og de leverer fettsyrene du nettopp har spist til vevet (muskel og fett). Chylomikronrester – som inkluderer alle det absorberte diettkolesterolet – blir tatt til leveren for behandling. Kolesterolet fra kostholdet ditt blir da ikke levert direkte til vev og er ikke direkte innlemmet i LDL-partikler. Generelt blir chylomikroner helt fjernet fra blodet innen en time eller to etter et måltid. Dette er en grunn til at du skal være fastende når du har målt blodlipidnivåene dine – ingen er interessert i å måle kolesterolet i chylomikroner, siden chylomikron-kolesterol ikke er forbundet med hjertesykdom. Diettkolesterol kan faktisk påvirke LDL-kolesterolnivået, men bare indirekte. Det er leverenes jobb å syntetisere "riktig" mengde kolesterol basert på kroppens behov. (Kolesterolet som håndteres av leveren, blir lastet inn på lipoproteiner og frigjøres i blodet hvor det til slutt blir LDL-kolesterol.) Så, hvis du spiser mye kolesterol, skal leveren redusere sin syntese av kolesterol – og produksjonen av LDL kolesterol – for å kompensere.
For å gjenta, er kostholdskolesterol ikke direkte levert til vevet og pakkes ikke direkte inn i LDL-partikler.
Leveren – det store reguleringsorganet – er plassert mellom diettkolesterol og LDL-kolesterol, og en av dens plikter er å justere sin kolesterolproduksjon som svar på dietten, for å holde LDL-kolesterolnivået i noen normale rekkevidde.
Derfor bør det ikke være en stor overraskelse for leger som følger medisinsk litteratur, og som forstår kolesterolmetabolisme, for å vite at diettkolesterol ikke spiller en viktig rolle i å bestemme kardiovaskulær risiko.
The Bottom Line
Vi egg elskere ønsker å velkommen regjeringens diettpanel inn i det 21. århundre.
