Crohns sykdom er en idiopatisk tilstand, noe som betyr at forskere ikke er helt sikker på nøyaktig hva som forårsaker sykdommen. Imidlertid er teoriene om hva som kan forårsake Crohns sykdom og andre former for inflammatorisk tarmsykdom (IBD) innsnevring, og dagens tenkning er at det kan være et komplekst samspill av flere faktorer, inkludert gener, involvering av immunsystem og miljøutløsere.
Genes
Det tar tid å knuse den nøyaktige naturen til hvordan Crohns sykdom kan arves fordi det lenge har vært kjent at det "går i familier", var det ikke helt klart hvordan det skjedde.
Forskere har nå identifisert ca. 200 gener som kan være involvert i utviklingen av Crohns sykdom. Overalt fra 2 til 14 prosent av personer som har Crohns har en slektning som også har sykdommen, noe som betyr at de fleste som har IBD, faktisk ikke har en slektning som også har tilstanden.
Men for personer som har et familiemedlem som har IBD, er risikoen for å utvikle sykdommen økt. Det antas at det å ha generene alene ikke er nok til å utvikle Crohns sykdom, og at det også må være en eller flere "utløsere" som fører til utviklingen av IBD. Fordi ikke alle som bærer gener knyttet til Crohns sykdom, utvikler tilstanden, forstår det at årsaken inneholder mer enn den arvelige faktoren.
Autoimmun Reaksjon
Crohns sykdom er ofte beskrevet som en autoimmun tilstand, eller nylig en immunforsvaret tilstand. Dette skyldes at sykdommen er ment å delvis skyldes et problem i immunsystemet.
Av en eller annen grunn som fortsatt er uklart for forskere, kan immunsystemet utløses for å "angripe" sunne deler av fordøyelsessystemet.
Dette er grunnen til at Crohns sykdom ofte behandles med medisiner som undertrykker immunforsvaret. Når immunsystemet er tampet ned, kan det redusere effektene som overaktiviteten har på fordøyelsessystemet.
Misfire i immunforsvaret kan komme fra en type allergisk respons som forårsaker frigjøring av en overflod av eosinofiler. Eosinofiler er celler som bekjemper allergisk respons. Ved å gjøre det slipper de forbindelser som er giftige. Mennesker med Crohns sykdom har en overflødig mengde eosinofiler i avføringen, noe som er det fysiske beviset bak denne teorien.
Miljøtriggere
Selv etter at det genetiske og immunsystemet er tatt hensyn til, kan det fortsatt være mer for utviklingen av Crohns sykdom. Forskere tror også at det kan være en eller flere miljøutløsere som er involvert i Crohns sykdom.
Det er for tiden ukjent hvor mange av disse utløser det er, eller hvordan de kan samhandle med de andre potensielle årsakene til Crohns sykdom. Noen få mulige utløsere som er under studie inkluderer:
- Røyking. Sigaretter forverrer Crohns sykdom og folk med sykdommen oppfordres til ikke å røyke. Folk som for tiden røyker eller som har røkt tidligere har økt risiko for å utvikle Crohns sykdom. Ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (NSAIDs).
- Disse vanlige smertestillende legemidlene kan være forbundet med utfelling eller forverring av Crohns sykdom. Det er uklart hvilken rolle (hvis noen) de kan spille i utviklingen av sykdommen. Antibiotika.
- Det er noen bevis for at bruken av antibiotika, spesielt tidlig i livet, kan bidra til utviklingen av Crohns sykdom. I noen mennesker er også antibiotika forbundet med oppblussing av sykdommen. prevensjonspille.
- Det er noen bevis på at prevensjonspillen (p-piller) kan være forbundet med en liten økning i risikoen for å utvikle Crohns sykdom. Geografisk plassering.
- Crohns sykdom har en tendens til å forekomme oftere i urbane områder av utviklede land og i nordlige klima, selv om frekvensen øker i verdensområder som blir mer industrialiserte. Debunking Common Myths
Forskere vet ikke nøyaktig hvorfor folk utvikler Crohns sykdom, noe som har ført til mange feil ideer og døde ender om faktorer som kan forårsake sykdommen.
Vi vet nå at kosthold og stress, som ble ansett å spille store roller i utviklingen av Crohns sykdom, egentlig ikke forårsaker IBD. Stressreduksjon og kosttilskudd kan være en del av behandlingen, men disse livsstilsfaktorene er verken årsaker eller botemidler for IBD.
doi:: 10.1155 / 2017/8201672.
