Det finnes to typer migrene terapi: abortiv eller forebyggende. Abortive behandlinger brukes under et migreneangrep, med sikte på å stoppe det. Triptaner og NSAIDs som acetaminophen og ibuprofen (Advil) er abortive behandlinger. Forebyggende behandlinger forsøker å redusere frekvensen og alvorlighetsgraden av migrene hodepine. Disse medisinene er bredt kategorisert som oral migrene-forebyggende medisiner (OMPM) og inkluderer antidepressiva, antikonvulsive midler og beta-blokkere. I en november 2017 artikkel publisert i New England Journal of Medicine, undersøkte Goadsby og medforfattere Aimovigto (erenumab) evne til å forhindre migreneangrep. I motsetning til nåværende OMPM er Aimovig et biologisk produkt – et monoklonalt antistoff. Spesielt forhindrer Aimovig migrene ved å blokkere kalsitonin-genrelatert peptid (CGRP) reseptor, som er knyttet til migreneaktivering.
Hvem ble inkludert i Aimovig-forsøk?
I fase 2 og fase 3 kliniske studier har Aimovig blitt testet på pasienter med både episodisk og kronisk migrene.Episodiske migrene er definert som færre enn 15 migrene eller hodepine dager per måned, enten med eller uten aura. Kroniske migrene er definert som minst 15 hodepine dager per måned. Minst åtte av disse femten dagene er migrene dager enten med eller uten aura.Episodiske migrene er vanligere. Omtrent 90 prosent av personer med migrene har dem.
Mellom 5 prosent og 8 prosent av personer med migrene har kronisk migrene.
Om forsøket
I en november 2017 artikkel publisert i New England Journal of Medicine
, undersøkte Goadsby og medforfattere Aimovigs evne til å forhindre migreneangrep.
I denne studien var det 995 voksne deltakere delt inn i to eksperimentelle grupper og en kontrollgruppe.
Kontrollgruppen mottok en placebo-injeksjon, og forsøksgruppene fikk enten en 70 mg eller 140 mg subkutan injeksjon av Aimovig, administrert som seks doser fordelt fire uker fra hverandre.
Ifølge forfatterne, reduserte begge dosene "migrenefrekvens, effekten av migrene på daglige aktiviteter og bruk av akutt migrene-spesifikk medisinering over en periode på 6 måneder." Ved baseline opplevde antall migrene dager hver måned av deltakerne i studien var 8,3 dager. Mellom måneder fire og seks av behandlingen, reduserte antall migrene dager med henholdsvis 3,2 og 3,7 i henholdsvis 70 mg Aimovig og 140 mg Aimovig.Mellom starten av studien og fire til seks måneders behandling, i 70 mg-gruppen, opplevde 43,3 prosent av pasientene minst 50 prosent reduksjon i antall migrene-dager som oppleves hver måned.
Mellom studienes start og fire til seks måneders behandling, i gruppen med 140 mg, opplevde 50 prosent av pasientene minst 50 prosent reduksjon av antall migrene-dager som oppleves hver måned.
Mellom starten av studien og fire til seks måneders behandling, opplevde 26,6 prosent i de som fikk placebo minst 50 prosent reduksjon i antall migrene-dager som oppleves hver måned. Antall dager da pasientene måtte bruke spesifikke medisiner for å behandle akutt migrene, ble redusert med 1,1 dager i 70 mg-gruppen og 1,6 dager i 140 mg-gruppen sammenlignet med 0,2 dager i placebogruppen.
Forringelse av daglige aktiviteter gjør migrene nedsatt. Ved hjelp av et spørreskjema, vurderte forskerne forbedringer i utførelsen av hverdagens aktiviteter. De fant betydelige forbedringer hos de som mottok Aimovig.
Bivirkninger og begrensninger
Selv om bivirkninger av Aimovig ble rapportert av flertallet av deltakerne, var disse bivirkningene for det meste ikke forskjellig fra de som fikk placebo.
Spesifikt rapporterte flere personer som fikk 70 mg Aimovig smerte på injeksjonsstedet enn de i kontrollgruppen.
Eksempler på mer vanlige bivirkninger inkluderte kaldt, øvre luftveisinfeksjon og bihulebetennelse.
En begrensning av studien var at forskerne ikke inkluderte pasienter som ikke hadde noen terapeutisk nytte av to eller flere klasser av OMPMer.
Forskerne inneholdt imidlertid pasienter som avsluttet OMPMs på grunn av utilstrekkelig effekt, mangel på vedvarende respons eller ubehagelige bivirkninger. Faktisk hadde 38,7 prosent av pasientene i prøven tidligere ikke hatt noen fordel av OMPM.
Videre, ifølge Goadsby og medforfattere:
Effekt ble også påvist i en fase 2 studie av erenumab som involverte pasienter med kronisk migrene, der 68 prosent av pasientene tidligere hadde avbrudd migreneforebyggende medisiner på grunn av manglende effekt eller uakseptabel bivirkninger.
Når det kombineres med resultater fra andre fase 2 og fase 3 kliniske studier som undersøker bruken av Aimovig hos dem med kronisk og episodisk migrene, ser det ut til at Aimovig kan bidra til å forhindre episodiske migrene.
Mer forskning må gjøres for å belyse Aimovigs sikkerhet på lang sikt, samt hvor lenge virkningene varer.
Hvordan Aimovig stabler opp til OMPMs
En stor forskjell mellom Aimovig og OMPMs er at Aimovig målrettes spesifikt mot spesifikke patofysiologiske prosesser som spiller en rolle i migrene.
Det er ikke gjort nok forskning for å sammenligne effektene av Aimovig med andre medisiner som brukes til å forhindre migrene hodepine. Videre er det ikke mye forskning som undersøker effekten av OMPM selv.
Ifølge American Academy of Neurology:
Bevis er også utilgjengelig for å lage bredbåndssammenligninger mellom flere agenter innenfor en enkelt klasse; slikt bevis vil gi en mer omfattende forståelse av relative effekt- og tolerabilitetsprofiler over et bredere spekter av terapeutiske midler. Det er behov for studier som spesifikt vurderer når forebyggende behandling er berettiget, og hvordan medisiner skal titreres.
Bare et begrenset antall studier har undersøkt effekten av OMPMer. Ifølge AAN er det enten sterkt eller moderat bevis som støtter effekten av følgende forebyggende behandlinger: Divalproexnatrium, natriumvalproat og topiramat (antiepileptika) Metoprolol, propranolol, timolol, atenolol og nadolol (beta-blokkere)
Amitriptylin og venlafaksin (antidepressiva)
Dessuten er gabapentin, lamotrigin, clomipramin og fluoksetin, som er foreskrevet for migreneforebygging, sannsynligvis ikke effektive for å forebygge migrene.
Av oppmerksomhet krever behandling med anti-epileptiske stoffer nøye oppfølging av pankreatitt, leversvikt og teratogene effekter som fosterskader. Videre kan divalproeksnatrium forårsake vektøkning. Så langt ser det ut til at Aimovig ikke utgjør slike negative virkninger.
En ting vi vet om OMPM er at overholdelse er lav. Med andre ord, mange mennesker som tar disse medisinene, slutter å ta dem.
I en retrospektiv studie publisert i
Cephalagia
- i 2015, undersøkte Hepp og kolleger effekten av 14 forskjellige typer OMPM for behandling av kroniske migrene. Blant 8688 pasienter varierte adherensene på seks måneder mellom 26 prosent og 29 prosent. På 12 måneder falt adherensrater til mellom 17 prosent og 20 prosent.
- Ifølge forfatterne:
- Selv om årsakene til nonadherence ikke er fanget i kravdata, tyder tidligere publiserte studier på at lav adhesjon kan tilskrives en rekke faktorer, inkludert bivirkninger og / eller mangel på effekt av OMPM. Videre peker behandlingsretningslinjene fra AAN også ut at bare en håndfull av OMPMene som er tilgjengelige, faktisk har gode kliniske bevis på deres effekt i forebygging av migrene hodepine.
Interessant, fant forskerne at av de 14 OMPM-testene som ble testet, hadde amitriptylin, nortriptylin, gabapentin og divalproex signifikant lavere nivåer av adhesjon sammenlignet med topiramat.
Neurostimulering
Her er et grunnleggende problem med migrene: Vi forstår egentlig ikke hvordan de fungerer. Uten en klar forståelse av mekanismene til denne sykdommen, er det vanskelig å skape nye abortive og forebyggende behandlinger som retter seg mot bestemte veier.
Overvej følgende avsnitt fra en 2013-gjennomgangsartikel med tittelen "Migrene: en hjernestatus": Hypoteser av migrenepineogenese har typisk fokusert på en primærregion av initiering, slik som å spre depresjon i cortex eller en "migreneegenerator" i hjernestammen. Men den temporale progresjonen av et migreneangrep indikerer samtidige endringer i funksjonen av flere hjernegrupper, og det er ikke klart at det er en enkelt anatomisk region hvor migrene begynner hos alle pasienter. Som Aimovig, har Cefaly som mål å direkte forstyrre patogenesen av migrene ved å målrette mekanismer. I motsetning til Aimovig, som er gitt som en injeksjon, er Cefaly en neurostimuleringsenhet plassert over pannen. Det stimulerer trigeminusnerven, som antas å spille en stor rolle i migrene.
Cefaly ble nylig godkjent av FDA, ikke bare som en forebyggende inngrep, men også en akutt behandling. Den kommer i tre modeller: Cefaly Acute, Cefaly Prevent, og Cefaly Dual. (Cefaly Dual har moduser for både akutt og forebyggende behandling av migrene.)
Ifølge beslutningstakere administrerer Cefaly Prevent en lavintensitetsstrøm som kan brukes daglig for å hindre migreneangrep.
I kliniske studier, som skjedde mellom 2009 og 2012, opplevde de som mottok behandling med Cefaly for forebygging av migrene en signifikant nedgang i både migrene og hodepine dager etter tre måneders bruk.
Nærmere bestemt opplevde pasienter som fikk Cefaly-behandling 29,7 prosent færre migrene dager og 32,3 prosent færre hodepine dager. Videre opplevde 38,2 prosent av pasientene som fikk Cefaly minst 50 prosent reduksjon i månedlige migrene dager.
I tillegg til å oppleve færre migrene og hodepine dager, krevde de som brukte Cefaly også mindre anti-migrene medisiner ("redningsmedisiner"). Det var ikke noen alvorlige bivirkninger hos de som fikk Cefaly-behandling.
I en post-markedsføringsstudie utført av Cefaly var 53 prosent av pasientene som fikk enheten, fornøyd med det. Bare 4 prosent av brukerne rapporterte misnøye og rapporterte mindre bivirkninger, som søvnighet, hodepine eller prikker forårsaket av enheten. Som med de kliniske forsøkene var det ingen alvorlige bivirkninger som var sekundære for Cefaly-behandlingen.
Et ord fra Verywell
Selv om vi ikke forstår fullt ut hvordan migrene fungerer, har nye tiltak som det biologiske produktet Aimovig, samt neurostimuleringsapparatet Cefaly, sikret seg å forstyrre mekanismene i denne sykdommen. Aimovig har ennå ikke blitt godkjent av FDA, men Cefaly er tilgjengelig. Hvis du er interessert i disse eller andre forebyggende behandlinger, diskuter dem med din nevrolog.
