Ditt immunsystem beskytter kroppen mot fremmede bakterier og andre stoffer. Gjennom svært komplekse og adaptive prosesser identifiserer og beskytter immunsystemet deg – selv om det identifiserer og ødelegger hva som ikke er deg.
For å gjøre sin jobb må immunforsvaret forstå forskjellen mellom en fremmed substans eller molekyl, kalt et antigen, og cellene og vevet i din egen kropp, kalt selvantigener.
Alltid på jobb, bruker immunsystemet ditt livsoppmåling, prøvetaking, husker og ødelegger antigener som det anser destruktivt for selvet.
T-og B-celler
Det er forskjellige typer hvite blodlegemer som er involvert i å beskytte kroppen din mot sykdom eller lidelse. Hvis du er syk, kan legen din mistenke en infeksjon og bestille et blodpanel for å se om kroppen din har montert et immunrespons, og øker antall hvite blodlegemer som sirkulerer gjennom kroppen din.
Noen av disse hvite blodlegemetyper er lymfocytter. To typer lymfocytter er T-celler og B-celler. Mens disse er begge lymfocytter, har de forskjellige jobber. T-celler identifiserer patogener eller antigener som kjører på overflaten av cellene dine. Når en celle er infisert, produserer den en kjemisk respons som bæres til overflaten av gener som kalles det store histokompatibilitetskomplekset (MHC). Når den kjemiske responsen oppstår på overflaten, blir passerende T-celler varslet til nærvær av et antigen.
Hver T-celle har et stort antall reseptormolekyler på overflaten, kalt en T-cellereceptor, som arbeider for å identifisere og merke den infiserte cellen.
Ved hjelp av T-celler er B-celler i stor grad ansvarlig for å skape spesifikke antistoffer som binder til antigenet og markerer det for destruksjon av immunsystemet.
To andre typer hvite blodlegemer er makrofager og nøytrofiler.
Makrofager og nøytrofiler
Invaderende bakterier og mikroorganismer kommer inn i kroppen på forskjellige steder. Når de gjør det, blir de møtt av noen store spisere, bokstavelig talt. Makrofager omgir, absorberer og spiser antigener og cellulære rusk som ikke bærer markørene (og proteiner) av friske celler. Makrofager sirkulerer gjennom blodet og kroppens vev. Andre hule hvite blodlegemer er nøytrofile som sirkulerer i blodet, men ikke gjennom vev, og utfører en lignende funksjon.
En form for angrep som brukes av makrofager og nøytrofiler er utsöndringen av giftige molekyler for å skade eller drepe fremmede mikroorganismer. Kalt reaktive oksygenmellekylære molekyler, disse kjemikaliene er farlige for omkringliggende vev dersom for mange produseres for lenge.
En autoimmun sykdom kalt Wegeners granulomatose er tilstanden forverret av overaktive nøytrofiler og makrofager. Giftige sekreter beregnet på antigener skade sunn blodkar i stedet. Med revmatoid artritt, hvite blodlegemer og disse reaktive molekylene migrerer seg til leddene, og forårsaker betennelse som fører til hevelse, varme og leddskader forbundet med RA.
MHC og co-stimulerende molekyler
Over snakket vi om funksjonen av gener som bærer MHC-molekyler til overflaten av en infisert celle. Disse molekylene syntetiseres av cellen med fragmenter av viruset eller antigenet som har invadert cellen.
Som et rødt flagg, signaliserer MHC-responsen T-celler for å svare. Kommunikasjon foregår først når antigen-presenterende celle signalerer tilstedeværelsen av antigenet og andre når et signal sendes fra den infiserte cellen til en tilsvarende reseptor på T-cellen. Molekylene på den infiserte cellen, og den responderende T-cellen som formidler en immunrespons, kalles samstimulerende molekyler.
Den elegante samtalen og responsen av samstimulerende molekyler, når de arbeider på riktig måte, leser hver celle for handling for å ødelegge antigenet. Samspillet mellom disse molekylene er et stort forskningsgrunnlag for studier av hvordan man kontrollerer eller stopper immunforsvaret når de sunne vertsceller og vev forveksles med invaderende antigener.
Cytokiner og kjemokiner
Ved samspill av samstimulerende molekyler, kan T-celler secrete kjemikalier kalt cytokiner og kjemokiner. Hver av disse forbindelsene har en annen immunfunksjon.
Cytokiner er immunproteiner som kan kalle omgivende immunceller til handling, og også påvirke nærliggende ikke-immune celler. Et eksempel på dette er en fortykning av huden som oppstår med autoimmun lidelse sklerodermi.
En type cytokin, kjemokiner tiltrekker oppmerksomheten til ytterligere celler i immunsystemet, ofte for å produsere en inflammatorisk respons etter en skade eller med infeksjon. For mye av en god ting er imidlertid skadelig. Overproduksjon av kjemokiner i RA, for eksempel, resulterer i smerte og skade i leddene, da makrofager og nøytrofiler svarer på et defekt signal.
Antistoffer
Produsert av B-celler, binder antistoffer fremmede antigener og hjelper i ødeleggelsen. T-celler kommuniserer kjemisk med B-celler gjennom cytokiner. Ved mottak av instruksjon av T-cellen, er B-celler i stand til å fremstille det spesifikke antistoffet som trengs for å målrette mot et smittsomt eller invaderende antigen.
Autoantistoffer
Problemer oppstår når immunsystemet produserer feilaktig autoantistoffer – bokstavelig talt antistoffer mot selvet. Dette kjente problemet med autoimmune sykdommer betyr at immunforsvaret misidentifiserer selvantigener – dine egne celler, vev og organer – som fremmedlegemer.
For de som lider av autoimmun lidelse, myasthenia gravis, er den karakteristiske muskel svakheten i sykdommen forårsaket av autoantistoffer som målretter mot bestemte nerver som er ansvarlige for muskelbevegelse.
Immunkomplekser og komplementsystemet
Antistoffer produsert av B-celler binder til spesifikke antigener. Denne lattringstiltak kalles et immunkompleks. Her igjen er for mye av en god ting skadelig for menneskekroppen.
Når kroppen overproducerer immunceller og komplekser, kan denne inflammatoriske responsen blokkere blodstrømmen i kar gjennom hele kroppen, ødelegge vev og organer. Nyreskade er vanlig resultat av en overaktiv immunrespons hos de som lider av lupus.
I en normal immunrespons produserer kroppen spesialiserte molekyler som danner et komplementsystem. Komplementsystemet sprer vev og celleoverflater for immunkomplekser, som arbeider for å gjøre dem løsbare og sløyfe når det ikke lenger er nødvendig. Dette virker for å unngå vaskulær og organskader som lider av de med noen autoimmune sykdommer.
Sjelden, arver et individ genmønstre som forhindrer normal virkning av immunkomplementmolekyler. Denne forstyrrelsen er ikke en autoimmun sykdom, men etterligner ofte skaden som lider av de som er diagnostisert med lupus.
Genetiske faktorer
Som vi snakket om tidligere, kan din genetiske sminke predispose deg til utvikling av en autoimmun lidelse. Generene dine er blåkopien for immunceller og funksjon. Samme blåkopin mønstre T-celle reseptorene, typen MHC molekyler produsert, og andre funksjoner i immunresponsen. Men gener alene bestemmer ikke utviklingen av en autoimmun sykdom. Noen mennesker med autoimmun-relaterte MHC-molekyletyper utvikler aldri en autoimmun lidelse.
Komplisert og stadig aktiv, ditt immunsystem virker hardt for å beskytte helsen din. Det er lett å se hvordan dysfunksjon i et hvilket som helst stadium av en immunrespons kan føre til en plagsom, skadelig kronisk autoimmun sykdom.
>> LES NESTE AVSNITT
