Beta-amyloid protein og plakett –Disse er to termer som er relatert til hjernens endringer i Alzheimers sykdom. Vil du vite mer? Her er 9 fakta for deg:
- Oppbyggingen av beta-amyloidprotein i hjernen anses å være en av kjennetegnene ved Alzheimers sykdom. (Det andre hovedstemmerket er nevrofibrillære tangler.) Disse beta-amyloidproteinene klumper sammen for å danne uoppløselige (ikke i stand til å bli oppløst) plakker utenfor nevronene.
- Beta-amyloidproteiner bygger også opp på synapser og forstyrrer kommunikasjon fra en celle til en annen i hjernen.
- Før en klynge av beta-amyloid er stor nok til å bli kalt plakett, danner disse proteiner først oligomerer. Oligomerer er fortsatt løselige (kan oppløses), mindre grupper av beta-amyloid.
- Selv om plakkene lenge er identifisert som en av årsakene til Alzheimers, har forskere nylig kalt dette til å identifisere de ovenfor beskrevne oligomerer som muligens en av de viktigste skyldige i å hindre kommunikasjon fra celle til celle. En grunn bak dette er at noen mennesker har plakkoppbygging i hjernen, men likevel ikke har symptomer på Alzheimers sykdom.
- I tillegg har annen forskning vist at kognitive endringer ser ut til å begynne før beta-amyloidproteiner fra de større klumpene av plakett.
- Science oppdaget beta-amyloid proteiner for over 100 år siden. De ble først identifisert av Dr. Alois Alzheimer i 1906.
- Beta-amyloid er en del av et større protein kalt amyloid forløper protein.
- Interessant sitat: "Mange forskere tror også at plakkene faktisk kan være et forsinket forsøk av hjernen for å få dette skadelige beta-amyloidet bort fra nevroner" (Alzheimer’s Disease Education and Referral Center).
- Forskning utført ved UC Davis Alzheimers sykdomssenter fant at immunforsvaret reagerte på samme måte som plakk som det gjorde for bakterier, som utløste betennelse i hjernen som skadet nevroner. Betennelse i hjernen har vært forbundet med Alzheimers sykdom.
Kilder:
