Som navnet antyder, er "kardio" (med hjerte) og "renal" (relatert til nyrene) en spesifikk klinisk enhet der en nedgang i hjertets funksjon fører til en nedgang i nyrefunksjonen (eller omvendt). Derfor gjenspeiler navnet på syndromet faktisk en skadelig interaksjon mellom disse to vitale organene.
For å videreutvikle; samspillet er toveis.
Derfor er det ikke bare hjertet hvis tilbakegang kan dra nyrene ned med det. Faktisk kan nyresykdom, både akutt (kort varighet, plutselig utbrudd) eller kronisk (langvarig, langsom kronisk sykdom) forårsake problemer med hjertefunksjonen. Endelig kan en uavhengig sekundær enhet (som diabetes) skade både nyrene og hjertet, noe som fører til et problem med begge organets funksjon.
Cardiorenal syndrom kan starte i akutte scenarier hvor en plutselig forverring av hjertet (for eksempel et hjerteinfarkt som fører til akutt kongestiv hjertesvikt) gjør nyrene skadelige. Det kan imidlertid ikke alltid være tilfelle siden langvarig kronisk hjertesvikt (CHF) kan også føre til en sakte, men progressiv nedgang i nyrefunksjonen. Tilsvarende har pasienter med kronisk nyresykdom (CKD) høyere risiko for hjertesykdom.
Basert på hvordan denne interaksjonen initieres og utvikles, er kardiorenalsyndrom delt inn i flere undergrupper, hvis detaljer er utenfor rammen av denne artikkelen.
Imidlertid vil jeg prøve å gi en oversikt over de bare nødvendigheter som den gjennomsnittlige personen kanskje trenger å vite om pasienter som lider av kardiorenal syndrom.
Hvorfor må du vite om kardiorenalsyndrom: konsekvensene
Vi lever i en tid med allestedsnærværende hjerte-og karsykdommer. Over 700 000 amerikanere opplever et hjerteinfarkt hvert år, og over 600 000 mennesker dør av hjertesykdom årlig.
En av komplikasjonene av dette er kongestiv hjertesvikt. Når et organ mislykkes, kompliserer funksjonen til det andre, forverrer det pasientens prognose. For eksempel er en økning i serumkreatininnivå med bare 0,5 mg / dL assosiert med så mye som en 15 prosent økning av dødsrisiko (ved innstilling av kardiorenalsyndrom).
Gitt disse implikasjonene, er kardiorenalsyndrom et område med sterk forskning. Det er ikke en uvanlig enhet på noen måte. Ved dag tre på sykehusinnleggelse kan opptil 60 prosent av pasientene (innlagt for behandling av kongestiv hjertesvikt) oppleve forverring av nyrefunksjonen i varierende omfang, og vil bli diagnostisert med cardiorenalsyndrom.
Hva er risikofaktorene?
Det er klart at ikke alle som utvikler hjerte- eller nyresykdom, vil sette opp et problem med det andre organet. Enkelte pasienter kan imidlertid være høyere risiko enn andre. Pasienter med følgende vurderes som høy risiko:
- Høyt blodtrykk
- Diabetes
- Eldre aldersgruppe
- Forekomst av hjertesvikt eller nyresykdom
Hvordan utvikler Cardiorenals syndrom? Cardiorenalsyndrom begynner med kroppens forsøk på å opprettholde tilstrekkelig sirkulasjon . Selv om disse forsøkene kan være gunstige på kort sikt, på lang sikt, blir disse endringene maladaptive og fører til forverring av organfunksjonen.
En typisk kaskade som setter ned kardiorenalsyndrom kan begynne og utvikle seg ved følgende trinn:
Av flere grunner (hjertesykdom som en vanlig årsak) kan en pasient utvikle en reduksjon i hjertets evne til å pumpe tilstrekkelig blod, en enhet som vi kaller kongestiv hjertesvikt eller CHF.
- Reduksjon i hjertets utgang (også kalt "hjerteutgang") fører til redusert fylling av blod i blodkar (arterier). Våre leger kaller dette "redusert effektiv arterielt blodvolum".
- Som trinn to forverres, prøver vår kropp å kompensere. Mekanismer som vi alle har utviklet som en del av evolusjonsspissen. En av de første som går inn i en overdrive er nervesystemet, spesielt noe som kalles "sympatisk nervesystem" (SNS). Dette er en del av det samme systemet som er knyttet til den såkalte fly- eller kampresponsen. Økt aktivitet i det sympatiske nervesystemet vil begrense arteriene i et forsøk på å øke blodtrykket og opprettholde orgelf perfusjon.
- Nyrene flipper inn ved å øke aktiviteten til noe som kalles "renin-angiotensin-aldosteronsystemet" (RAAS). Målet med dette systemet er også å øke blodtrykket og blodvolumet i arteriell sirkulasjon. Det gjør det ved flere delmekanismer (inkludert støtte til det ovennevnte sympatiske nervesystemet), samt vann- og saltretensjon i nyrene.
- Vår hypofyse begynner å pumpe ut ADH (eller anti-diuretisk hormon), igjen som fører til vannretensjon fra nyrene.
- Den detaljerte fysiologien til hver spesifikk mekanisme er utenfor rammen av denne artikkelen. Jeg bør understreke at de ovennevnte trinnene ikke nødvendigvis utvikler seg lineært, men heller parallelt. Og til slutt er dette ikke en omfattende liste.
Nettoresultatet av de ovennevnte kompensasjonsmekanismer er at stadig mer salt og vann begynner å bli beholdt i kroppen, slik at det totale volumet av kroppsvæske går opp. Dette vil blant annet øke hjerteets størrelse over en tidsperiode (en endring kalt "cardiomegaly"). I prinsippet, når hjertemuskelen er strukket, bør hjerteutgangen
øke. Dette virker imidlertid bare innenfor et bestemt område. Utover det vil hjerteutgangen ikke øke til tross for økt strekk / størrelse som følger den uoppløste gevinsten i blodvolumet. Dette fenomenet er elegant illustrert i medisinske lærebøker som noe som kalles "Frank-Starling-kurven". Derfor er pasienten vanligvis igjen med et forstørret hjerte, en redusert hjerteutgang og for mye væske i kroppen (CHFs kardinaltrekk). Væskeoverbelastning vil føre til symptomer som kortpustethet, hevelse eller ødem, etc. Så hvordan er alt dette skadelig for nyrene? Vel, de ovennevnte mekanismer gjør også følgende:
Reduser nyres blodtilførsel, noe som kalles "renal vasokonstriksjon". Overflødig væske i den berørte pasientens sirkulasjon øker trykket i nyrene også.
Endelig kan trykket i buken gå opp, noe som kalles "intra-abdominal hypertensjon".
- Alle disse maladaptive endringene kommer sammen for å redusere nyrenees blodtilførsel (perfusjon) som fører til en forverret nyrefunksjon. Denne ordsomme forklaringen vil forhåpentligvis gi deg en ide om hvordan et sviktende hjerte drar nyrene ned med det.
- Dette er bare en av måtene kardiorenal syndrom kan utvikle. Den første utløseren kan lett være nyrene i stedet, hvor funksjonsnedsettende nyrer (avansert kronisk nyresykdom) for eksempel forårsaker overskytende væske å bygge opp i kroppen (ikke uvanlig hos pasienter med nyresykdom). Denne overflødige væsken kan overbelaste hjertet og føre til at den gradvis mislykkes.
- Hvordan diagnostiseres kardiorenal syndrom?
Klinisk mistanke av astute lege vil ofte føre til en presumptiv diagnose. Imidlertid kan typiske tester for å sjekke nyre- og hjertefunksjonen være nyttig, men ikke nødvendigvis uspesifisert. Disse testene er:
For nyrene: Blodprøver for kreatinin / GFR og urintester for blod, protein etc. Natriumnivået i urinen kan være nyttig (men må fortolkes nøye hos pasienter på diuretika). Imaging tester som ultralyd er ofte gjort også.
For hjertet: Blodprøver for troponin, BNP osv. Andre undersøkelser som EKG, ekkokardiogram etc.
Den typiske pasienten ville ha en historie med hjertesykdom med nylig forverret (CHF), ledsaget av tegnene ovenfor om forverret nyrefunksjon .
- Behandling av kardiorenalsyndrom
- Som nevnt ovenfor er styring av kardiorenalsyndrom et aktivt forskningsområde av åpenbare årsaker. Pasienter med kardiorenalsyndrom opplever hyppige sykehusinnleggelser og økt sykelighet samt høy risiko for død. Derfor er effektiv behandling avgjørende. Her er noen alternativer:
Siden kaskade av kardiorenalsyndrom vanligvis settes av et sviktende hjerte som fører til et overskytende volum av væske, er vanndrivende medisiner (designet for å kvitte seg med overflødig væske fra kroppen) den første behandlingslinjen. Du har kanskje hørt om de såkalte "vannpiller" (spesielt kalt "loop diuretics", et vanlig eksempel er furosemid, eller Lasix). Hvis pasienten er syk nok til å kreve sykehusinnleggelse, benyttes injeksjoner av intravenøs sløyfe diuretika. Hvis bolusinjeksjoner av disse medisinene ikke virker, kan det være nødvendig med kontinuerlig drypp.
Imidlertid er behandlingen ikke så grei. Selve reseptbelagte diuretikum kan noen ganger føre til at klinikeren "overskrider bane" med væskefjerning, og forårsaker at serumkreatininnivået går opp (noe som betyr en verre nyrefunksjon). Dette kan skje fra en dråpe i nyrene blod perfusjon. Derfor må diuretisk dosering finne den rette balansen mellom å forlate pasienten "for tørr" vs "for våt."
Endelig, husk at effekten av en sløyfebestandighet avhenger av nyrenees funksjon og dets evne til å få overflødig væske ut. Nyren kan derfor ofte bli den svake lenken i kjeden. Det er, uansett hvor sterkt et vanndrivende middel, hvis nyrene ikke virker godt nok, kan det ikke bli fjernet væske fra kroppen til tross for aggressiv innsats.
- I ovennevnte situasjon kan det være nødvendig med invasive terapier for å få væske ut som vannferese eller til og med dialyse. Disse invasive terapiene er kontroversielle, og bevis har hittil gitt motstridende resultater. Derfor er de på ingen måte de første behandlingslinjen for denne tilstanden.
- Det finnes andre medisiner som ofte blir prøvd (selv om de ikke nødvendigvis er standardbehandling i første linje), og disse inkluderer de såkalte inotropene (som øker hjertepumpekraften), renin-angiotensin-blokkere, samt eksperimentelle legemidler for å behandle kardiorenalsyndrom som tolvaptan.
