Noen forskere mener at amyloid-kaskadehypotesen forklarer årsaken til Alzheimers sykdom.
Selv om mange spørsmål er fortsatt ubesvarte, foreslår amyloid-kaskadehypotesen at overdreven akkumulering av et peptid som kalles amyloid-beta er nøkkelfunksjonen i Alzheimers sykdom: Denne akkumuleringen avbryter en rekke hendelser som resulterer i dødsfall av hjerneceller, og til slutt , Alzheimers sykdom.
Hvordan Amyloid-Beta kan forårsake Alzheimers
Amyloid-beta er dannet fra et stort protein kalt amyloid forløperprotein (APP). Forskere vet ikke nøyaktig funksjonen til APP ennå, men det kan påvirke aktiviteten til hjerneceller. Spesielle enzymer (kalt sekretase) kutte dette proteinet på bestemte steder, og et av produktene av denne "spaltningen" er amyloid-beta-peptidet. Disse amyloid-beta-peptidene klumper sammen i det som kalles oligomerer, og ifølge amyloid-kaskadhypotesen er det disse oligomerer som er toksiske for hjerneceller, forårsaker de meget tidlige kognitive problemene i Alzheimers sykdom. Senere danner disse oligomerene plakkene som er karakteristiske for Alzheimers sykdom, men det er oligomerer – i motsetning til plakkene – som er de faktiske giftige stoffene.
Mens flere linjer med bevis som støtter amyloid-kaskadehypotesen, er det også en rekke utfordringer for den. For en ting oppstår amyloid-beta som akkumuleres i plakkene ved normal aldring, så vel som Alzheimers sykdom. For det andre danner innskudd av et annet protein kalt tau tangler som korrelerer bedre med kognitive problemer i Alzheimers sykdom enn plakk. Til slutt er det andre alternative teorier, som for eksempel mitokondriell kaskadehypotesen, som har blitt foreslått som forklaringer på hva som forårsaker Alzheimers sykdom.
-Artikkel redigert av Esther Heerema, MSW
