Et iskemisk slag er en type slag som skyldes mangel på blodtilførsel til hjernen. Dette er forskjellig fra et hemorragisk slag, som skyldes blødning i hjernen. Ca. 70-80% av slag er iskemiske slag, mens enkelte slag har iskemiske og hemorragiske egenskaper, og andre er hemorragiske.
Iskemi kan forekomme i en hvilken som helst del av kroppen, inkludert hjernen, når en arterie som leverer en region av kroppen med blod, er blokkert av blodpropp eller skadet på en måte som forstyrrer blodstrømmen.
Blod som strømmer gjennom arterier bærer røde blodlegemer som leverer oksygen til nærliggende celler. Blod som strømmer gjennom arterier, leverer også vann, næringsstoffer og mineraler til alle cellene i kroppen, mens du fjerner overflødig avfall. Så en forstyrrelse av blodtilførselen har alvorlige konsekvenser fordi hver celle i kroppen trenger oksygen, vann, næringsstoffer og mineraler for å overleve. Iskemi kan forekomme i enhver del av kroppen, og når det oppstår i hjernen, kalles det et iskemisk slag.
Skaden forårsaket av iskemi kalles infarct
Vanligvis hvis iskemi varer i mer enn noen få minutter, begynner skadelige biologiske endringer å finne sted. Disse biokjemiske endringene ødelegger hjernen gjennom en prosess som kalles infarkt eller infarkt. En hjerneinfarkt resulterer i endringer i struktur og funksjon av hjerneceller. Endringene er produsert av betennelse og frigjøring av toksiner som ødelegger cellene, samt utslipp av overflødig væske som forårsaker hevelse og endringer i blodårene.
Tidsforløpet for kjemisk skade av hjerneinfarkt begynner innen minutter etter iskemi, forverres innen få timer og fortsetter å utvikle seg over 24-48 timer. Til slutt kan alvorlig permanent skade oppstå i den berørte delen av hjernen hvis blodstrømmen ikke gjenopprettes. Derfor kan umiddelbar anerkjennelse av hjerneslagssymptomer og rask medisinsk hjelp redde liv og forhindre alvorlig funksjonshemning fra et slag.
Når en region i hjernen gjennomgår et infarkt, opplever mennesker nevrologiske symptomer på grunn av tap av funksjon av den svekkede regionen i hjernen. De nevrologiske symptomene tilsvarer det ødelagte området av hjernen.
Nylige vitenskapelige undersøkelser har gjort det mulig for leger å nøye observere og bedre forstå prosessen med iskemi, noe som bidrar til å utvikle bedre behandlinger for nevrobeskyttelse for hjerneslagspasienter. Forskning i området for beroligende nevrobeskyttelse kan etter hvert føre til måter å redusere eller eliminere skaden forårsaket av et slag.
Midlertidig iskemi
Når iskemi oppstår, og deretter raskt reverserer, opplever mennesker et midlertidig slag, ofte referert til som minislag. Dette kalles et forbigående iskemisk angrep, eller TIA, fordi iskemien er bare forbigående og varer ikke lenge nok til å forårsake permanent skade. Men hvis du opplever en TIA, er det avgjørende å gjenkjenne at dette er et advarselsskilt som indikerer at du er i fare for et hjerneslag og øyeblikkelig få legehjelp.
Risikofaktorer
Risikofaktorer for iskemisk beredskap inkluderer enhver sykdom som øker predisposisjonen til unormal blodproppdannelse eller en hvilken som helst sykdom som ødelegger den indre foringen av arteriene i hjernen (cerebrale arterier), noe som gjør dem mer sannsynlig å tette seg opp. Hjertesykdom, høyt kolesterol, røyking, cerebrovaskulær sykdom, hypertensjon, dårlig kontrollert diabetes og blodpropper er alle risikofaktorer for iskemisk berøring.
Behandling av iskemisk beredskap
Uheldig behandling for iskemisk beredskap inkluderer nøye overvåkning og styring av blodtrykk og blodsukker og muligens administrering av sterke blodfortynnere. Langvarig behandling av iskemisk slag inkluderer opprettholdelse av optimalt blodtrykk, styring av hjertesykdom, blodsukkerkontroll, senking av kolesterol og muligens å ta blodfortynnere for å forhindre utvikling av skadelige blodpropper.
Visse vaner, som kosthold, trening og røyking, kan ha stor innvirkning på sannsynligheten for iskemisk berøring.
Kilder:
Terapeutisk effekt av hjerneavbildning hos pasienter med akutt iskemisk hjerneslag, Von Kummer R, Dzialowski I, Gerber J, Journal of Neuroradiology, november 2014
Tidsforløp av nevronedød etter endotelin-1-indusert fokalisoki hos rotter, Nguemeni C, Gomez-Smith M, Jeffers M, Schuch CP, Corbett D, Journal of Neuroscience Methods, januar 2015
